当前位置: 首页 > 科学研究 > 科研成果 > 正文

金沙9001cc以诚为本首页何凯课题组揭示植物利用硝酸根离子缓解铵毒害的工作机制

日期: 2022-05-25 阅读:

JIPB近日在线发表了金沙9001cc以诚为本首页、细胞活动与逆境适应教育部重点实验室何凯课题组题为“Nitrate Transporter NRT1.1 and Anion Channel SLAH3 Form a Functional Unit to Regulate Nitrate-Dependent Alleviation of Ammonium Toxicity”的研究论文。该研究发现拟南芥NO3-转运蛋白NRT1.1和NO3-通道蛋白SLAH3相互作用形成一个功能单元,在高NH4+/低NO3-条件下介导NO3-的跨膜循环,从而有效抑制了铵胁迫引起的根围酸化,达到缓解铵毒的目的。

氮(nitrogen)是地球上所有生命有机体所必需的营养元素,对于高等植物而言,它是蛋白质、核酸以及叶绿素的重要组成成分,被称为“生命的元素”。硝酸根离子(NO3-)和铵根离子(NH4+)是植物利用的主要无机氮源。然而令人费解的是,当NH4+作为唯一或主要氮源时,植物不但不能正常生长,反而产生显著的毒害,即叶片黄花严重、根的生长受到严重抑制的现象,称为铵毒(ammonium toxicity)。在农业生产中,硝态氮肥(主要是NO3-)被发现能够有效的缓解铵毒,这很大程度上增强了作物的氮素利用效率(nitrogen use efficiency,NUE),提高了作物的产量,然而硝态氮肥缓解铵毒的具体分子机理尚不明确。

何凯课题组的研究发现,拟南芥NO3-外排通道蛋白SLAH3通过抑制根围酸化而参与植物依赖于硝酸根的解铵毒(nitrate-dependent alleviation of ammonium toxicity)过程。外源施加NO3-或者由SLAH3外排NO3-,均能显著缓解植物的铵毒症状。此外,高NH4+/低NO3-、低pH条件能够明显增强植物对NO3-的吸收,说明铵胁迫既能增强NO3-的外排,也能增强NO3-的吸收。进一步研究发现,NO3-/H+同向转运蛋白NRT1.1直接参与了植物依赖于硝酸根的解铵毒过程。在高NH4+/低NO3-条件下,nrt1.1突变体表现出了与slah3类似的铵毒表型,并且nrt1.1-1 slah3-4双突变体的表型与单突变体无显著差异。将培养基的初始pH固定在较高值时,上述所有突变体的表型都得到的显著的恢复。上述结果说明在植物依赖于硝酸根的解铵毒过程中,NRT1.1和SLAH3同等重要,缺一不可,并且都是通过抑制根围酸化而发挥功能。随后的研究证实,NRT1.1和SLAH3能够发生相互作用,从而形成转运蛋白-通道蛋白的复合物而参与解铵毒过程。有趣的是,在高NH4+/低NO3-、低pH条件下,SLAH3介导的NO3-外排在nrt1.1突变体中明显减少,而NRT1.1介导的NO3-吸收在slah3突变体中显著减弱。由于NRT1.1和SLAH3能够相互作用,因此避免了NO3-在外排和内流过程中的扩散和稀释,从而保证了铵胁迫下植物对NO3-的高效跨膜循环,以达到抑制根围酸化的目的。该研究揭示了植物如何利用NO3-缓解铵毒害的工作机制,以及NRT1.1-SLAH3功能单元介导的NO3-的高效跨膜循环在这个过程中的核心作用。

植物利用硝酸根离子缓解铵毒害的工作模式

当野生型拟南芥即WT处于高NH4+/低NO3- 条件时,NH4+的大量吸收造成H+外排,导致根围酸化。此时NRT1.1介导NO3-/H+的同向内流,从而降低了胞外的H+浓度,抑制了根围酸化,缓解了铵毒症状。由于胞外的NO3-浓度较低,无法持续抑制根围酸化。因此,植物通过SLAH3来促进胞内NO3-的外排,使得NO3-在根围维持一定的浓度,以供NRT1.1介导NO3-/ H+的同向内流。最终,在NRT1.1-SLAH3复合物的协同作用下,引起了NO3-的高效跨膜循环,从而有效地抑制了根围酸化,缓解了铵毒症状。然而,在nrt1.1或slah3突变体中,NO3-的跨膜循环不复存在,导致根围持续酸化,从而加剧了植物的铵毒症状。

在低pH条件下,土壤微生物的硝化作用被抑制,所以在酸性土壤中,NH4+含量高而NO3-含量低,植物更容易遭受铵毒。全世界可用的耕地中,大部分为酸性土壤(包括我国南方的大部分耕地)。过量施用铵态氮肥会加剧土壤的酸化,会极大地限制农作物的产量和品质,不利于农业的可持续发展。虽然硝酸盐可以极大地提高作物产量,但硝酸盐合成过程需要消耗很多能量,并且对安全的要求极高。因此,深入研究NRT1.1-SLAH3功能单元在植物平衡无机氮吸收、调节土壤酸度过程中的核心作用,有利于从分子水平上阐明植物调节氮素平衡吸收的信号通路,为构建高NUE、抗酸化环境的新型农作物提供重要的科学依据。

金沙9001cc以诚为本首页博士后肖成斌为该论文的第一作者,何凯教授为通讯作者。金沙9001cc以诚为本首页已毕业的孙豆豆博士,在读研究生刘倍贝、方显明、李鹏程、姜姚、何明明,金沙9001cc以诚为本首页黎家教授和美国加州大学伯克利分校栾升教授均参与了该项研究。该研究得到了自然科学基金委面上项目、农业农村部转基因重大专项及金沙9001cc以诚为本首页、甘肃省科技厅、教育部相关项目的资助。

论文链接:https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/jipb.13239

新闻链接:https://mp.weixin.qq.com/s/xuPZctXFumEjnBiQYzsSRg